Geri Dön

Glioblastoma'da MGMT inhibitörü Diethylamine nonoate'nin epitelyal mezenkimal geçişe etkisi

Effect of the MGMT inhibitor Diethylamyne nonoate on epithelial mesenchymal transition in glioblastoma

  1. Tez No: 894994
  2. Yazar: ŞUAYİP KILIÇ
  3. Danışmanlar: PROF. DR. MEHMET TAŞPINAR
  4. Tez Türü: Yüksek Lisans
  5. Konular: Tıbbi Biyoloji, Medical Biology
  6. Anahtar Kelimeler: Belirtilmemiş.
  7. Yıl: 2024
  8. Dil: Türkçe
  9. Üniversite: Aksaray Üniversitesi
  10. Enstitü: Sağlık Bilimleri Enstitüsü
  11. Ana Bilim Dalı: Tıbbi Biyoloji Ana Bilim Dalı
  12. Bilim Dalı: Tıbbi Biyoloji Bilim Dalı
  13. Sayfa Sayısı: 63

Özet

Glioblastoma, en agresif ve en malin (grade IV) beyin tümörüdür. Glioblastoma, mevcut terapötik yaklaşımlara direnç gösterir ve bu nedenle kötü bir prognoza sahiptir. Glioblastomada kemoterapötik direncin en büyük nedeni MGMT proteinidir. MGMT inhibisyonuyla TMZ temelli alkilasyon tedavisinin başarısının artması beklenmektedir. Dietilamin NONOate (DEA/NO), nitrik oksit (NO) salınımı yapabilen bir MGMT inhibitörüdür. NO'nun, glioma hücrelerinin büyüme, invazyon, farklılaşma ve terapötik direnci etkileyebileceği belirtilmektedir. Glioblastomada terapötik dirence neden olan hücresel olaylardan biri de Epitelyal Mezenkimal Geçiş (EMT)'tir. DEA/NO'nun kanser hücrelerinde EMT yolağı üzerine etkisi bilinmemektedir. Bu tez çalışmasında DEA/NO'nun glioblastoma hücrelerinde EMT sürecinde rol alan genlerin ekspresyonuna olan etkisinin araştırılması amaçlanmıştır. Bu amaçla T98G ve U-87 MG hücre serisi kullanılmıştır. DEA/NO'nun glioma hücrelerindeki sitotoksisitesi MTT ile belirlendikten sonra hücre göçüne etkisi yara iyileşmesi testi ile belirlenmiştir. DEA/NO'nun EMT yolağında yer alan genlerin ekspresyonlarına olan etkisi qRT-PZR ile saptanmıştır. Elde edilen verilerin değerlendirilmesi amacıyla IBM SPSS Versiyon 20.0. kullanılmıştır. Sitotoksisite sonuçlarına göre U-87 MG hücre serisi T98G'ye göre daha duyarlı bulunmuştur.U87-MG hücre serisinde DEA/NO'nun hücre göçüne etkisi T98G hücre serisine göre daha yüksek bulunmuştur. DEA/NO, T98G ve U-87 MG hücre serisinde EMT genlerinin ekspresyonunu istatistiksel açsından anlamlı düzeyde azaltmıştır (p

Özet (Çeviri)

Glioblastoma is the most aggressive and malignant (grade IV) brain tumor. Glioblastoma shows resistance to current therapeutic approaches, resulting in a poor prognosis. The primary cause of chemotherapeutic resistance in glioblastoma is the MGMT protein. Enhancement of the success of TMZ-based alkylating therapy is expected with MGMT inhibition. Diethylenetriamine NONOate (DEA/NO) is an MGMT inhibitor capable of releasing nitric oxide (NO). It is indicated that NO may affect the growth, invasion, differentiation, and therapeutic resistance of glioma cells. One of the cellular events contributing to therapeutic resistance in glioblastoma is Epithelial-to-Mesenchymal Transition (EMT). The effect of DEA/NO on the EMT pathway in cancer cells is unknown. This thesis aims to investigate the effect of DEA/NO on the expression of genes involved in the EMT process in glioblastoma cells. For this purpose, T98G and U-87 MG cell lines were used. The cytotoxicity of DEA/NO in glioma cells was determined using MTT assay, and its effect on cell migration was determined using wound healing assay. The effect of DEA/NO on the expression of genes involved in the EMT pathway was detected by qRT-PCR. IBM SPSS Version 20.0 was used for data analysis. According to the cytotoxicity results, the U-87 MG cell line was found to be more sensitive than T98G. The effect of DEA/NO on cell migration was found to be higher in the U87-MG cell line compared to the T98G cell line. DEA/NO significantly reduced the expression of EMT genes in both T98G and U-87 MG cell lines (p

Benzer Tezler

  1. Primer glioblastoma multiforme tümör hücrelerinde lomeguatrib temozolomid kombinasyonunun mgmt metilasyonu ve ekspresyonuna etkisi

    The effect of lomeguatrib-temozolomide combination upon mgmt promoter methylation and its expression on primary glioblastoma multiforme tumour cells

    MEHMET TAŞPINAR

    Doktora

    Türkçe

    Türkçe

    2010

    BiyolojiAnkara Üniversitesi

    Tıbbi Biyoloji Ana Bilim Dalı

    PROF. DR. ASUMAN SUNGUROĞLU

  2. Determining biological factors associated with chemotherapy response in glioblastoma patients

    Glioblastoma hastalarında kemoterapiye yanıt ile ilişkili biyolojik faktörlerin belirlenmesi

    HATİCE SEVİM NALKIRAN

    Doktora

    İngilizce

    İngilizce

    2012

    Tıbbi BiyolojiUniversity of New South Wales

    Tıbbi Biyoloji Ana Bilim Dalı

    DOÇ. DR. KERRIE LEANNE MCDONALD

  3. Glioblastoma'da trikostatin A timokinon kombinasyonunun kemoterapötik etkisi

    Chemotherapeutic effect of trichostatin A- thymoquinone combinations in glioblastoma

    RECEP ASLAN

    Yüksek Lisans

    Türkçe

    Türkçe

    2021

    OnkolojiVan Yüzüncü Yıl Üniversitesi

    Biyokimya (Veterinerlik) Ana Bilim Dalı

    DOÇ. DR. MEHMET TAŞPINAR

    PROF. DR. SEMİHA DEDE

  4. Glioblastoma kanser hücrelerinde Lomeguatrib'in epitelyal mezenkimal dönüşümdeki rolü

    Başlık çevirisi yok

    EMRE SERT

    Yüksek Lisans

    Türkçe

    Türkçe

    2024

    Tıbbi BiyolojiAksaray Üniversitesi

    Tıbbi Biyoloji Ana Bilim Dalı

    PROF. DR. MEHMET TAŞPINAR

  5. Leptin ve leptin reseptör antagonistinin glioblastoma temozolomid direncindeki rolü

    The role of leptin and leptin receptor antagonist on temozolomide resistance i̇n glioblastoma

    FARİKA NUR DENİZLER EBİRİ

    Yüksek Lisans

    Türkçe

    Türkçe

    2019

    GenetikVan Yüzüncü Yıl Üniversitesi

    Tıbbi Biyoloji Ana Bilim Dalı

    DOÇ. DR. MEHMET TAŞPINAR