Geri Dön

Kronik myeloid lösemi (K-562) hücre serisinde miR-33a/ANK3 ekspresyonlarının ve fonksiyonlarının değenlendirilmesi

Evaluation of miR-33a/ANK3 expressions and functions in chronic myeloid leukemia (K-562) cell series

  1. Tez No: 945222
  2. Yazar: NURGÜL KAR
  3. Danışmanlar: DOÇ. DR. SEMA MISIR
  4. Tez Türü: Yüksek Lisans
  5. Konular: Biyokimya, Biochemistry
  6. Anahtar Kelimeler: Belirtilmemiş.
  7. Yıl: 2025
  8. Dil: Türkçe
  9. Üniversite: Sivas Cumhuriyet Üniversitesi
  10. Enstitü: Sağlık Bilimleri Enstitüsü
  11. Ana Bilim Dalı: Farmasötik Biyokimya Ana Bilim Dalı
  12. Bilim Dalı: Belirtilmemiş.
  13. Sayfa Sayısı: 70

Özet

Kronik miyeloid lösemi (KML), miyeloid hücrelerin kontrolsüz çoğalmasıyla karakterize bir kemik iliği kanseri türüdür. MikroRNA'lar (miRNA'lar), gen ekspresyonunun transkripsiyon sonrası düzenlenmesinde rol oynayan küçük kodlamayan RNA molekülleridir. Bu moleküller, hücre çoğalması, farklılaşma, apoptoz ve hematopoez dahil olmak üzere çeşitli fizyolojik süreçler için gereklidir. Bu çalışma, KML'de miR-33a-5p ve Ankrin 3 (ANK3) arasındaki ilişkiyi incelemeyi ve miR-33a-5p'nin bu hastalığın ilerlemesindeki düzenleyici mekanizmalarını araştırmayı amaçlamaktadır. mRNA ekspresyon profilleri GSE100026 veri setinden elde edildi. Farklı şekilde eksprese edilen mRNA'lar GEO2R analizi ile belirlendi. miR-33a-5p ve ANK3 ekspresyon düzeylerini değerlendirmek için kantitatif gerçek zamanlı polimeraz zincir reaksiyonu (RT-qPCR) gerçekleştirildi. miR-33a-5p ve ANK3 arasındaki olası etkileşimler biyoinformatik analizler yoluyla değerlendirildi. miRNA'ların ve hedef genlerinin KML bağlamındaki biyolojik işlevlerini araştırmak için çeşitli veri tabanları, miRNET, miRWALK, miRDIP, TargetScan, BioGRID ve DAVID kullanılmıştır. miR-33a-5p ekspresyonu belirgin şekilde yükselirken, ANK3 ekspresyonu önemli ölçüde azalmıştır. ANK3 miR-33a-5p'nin potansiyel hedef geni olarak tanımlamıştır. Ayrıca, ANK3'ün yolak ve fonksiyon analizleri, hücre döngüsü ve apoptozdaki rolünü ortaya koymuştur. Sonuç olarak, miR-33a-5p'nin KML hücre hattında aşırı eksprese edildiği, ANK3'ün miR-33a-5p'nin doğrudan hedefi olduğu belirlenmiştir. Bu çalışmada miR-33a-5p/ANK3 ekseninin KML gelişimini desteklediği ortaya konulmaktadır.

Özet (Çeviri)

Chronic myeloid leukemia (CML) is a type of bone marrow cancer characterized by the uncontrolled proliferation of myeloid cells. MicroRNAs (miRNAs) are small non-coding RNA molecules involved in the post-transcriptional regulation of gene expression. These molecules are essential for various physiological processes including cell proliferation, differentiation, apoptosis, and hematopoiesis. This study aims to examine the relationship between miR-33a-5p and Ankyrin 3 (ANK3) in CML and investigate the regulatory mechanisms of miR-33a-5p in the progression of this disease. mRNA expression profiles were obtained from the GSE100026 dataset. Differentially expressed mRNAs were determined by GEO2R analysis. Quantitative real-time polymerase chain reaction (RT-qPCR) was performed to evaluate the expression levels of miR-33a-5p and ANK3. Possible interactions between miR-33a-5p and ANK3 were evaluated through bioinformatics analyses. Various databases, miRNET, miRWALK, miRDIP, TargetScan, BioGRID and DAVID were used to investigate the biological functions of miRNAs and their target genes in the context of CML. While miR-33a-5p expression was significantly increased, ANK3 expression was significantly decreased. ANK3 was identified as a potential target gene of miR-33a-5p. In addition, pathway and function analyses of ANK3 revealed its role in cell cycle and apoptosis. In conclusion, miR-33a-5p was overexpressed in CML cell line and ANK3 was determined to be a direct target of miR-33a-5p. This study demonstrates that miR-33a-5p/ANK3 axis supports the development of CML.

Benzer Tezler

  1. Bcr/abl füzyon proteininin k562 hücre serisinde in vitro olarak immunolojik metodla akım sitometride tayini ve sonuçların rt-pcr ile karşılaştırılması

    In vitro detection of bcr/abl fusion protein immunologically with flow cytometry in k562 cell line and comparison of results with rt-pcr

    BİLAL AYGÜN

    Tıpta Yan Dal Uzmanlık

    İngilizce

    İngilizce

    2013

    HematolojiBaşkent Üniversitesi

    İç Hastalıkları Ana Bilim Dalı

    PROF. DR. HAKAN ÖZDOĞU

  2. Siklooksijenaz-2 (COX2) inhibitörlerinin kronik myeloid lösemi blastik hücre serilerine inhibitör etkisinin araştırılması

    Inhibitory effects of cyclooxygenase-2 (COX-2) inhibitors in chronic myeloid leukemia blastic cell lines

    FİLİZ VURAL

    Tıpta Uzmanlık

    Türkçe

    Türkçe

    2002

    HematolojiDokuz Eylül Üniversitesi

    İç Hastalıkları Ana Bilim Dalı

    DOÇ.DR. G. HAYRİ ÖZSAN

  3. Dasatinib ile muamele edilen k562 hücre serisinde, dasatinib'in, pp2a katalitik ve regulatuvar alt birimlerinde, enzim aktivitesine ve protein ekspresyonu üzerine etkisinin değerlendirilmesi

    The evaluation of the effects of dasatinib on protein expression and the enzymatic activity of PP2A catalytic and regulatory subunits that are dasatinib-treated k652 cell line

    BUKET ÖZEL

    Yüksek Lisans

    Türkçe

    Türkçe

    2015

    Tıbbi BiyolojiEge Üniversitesi

    Tıbbi Biyoloji Ana Bilim Dalı

    YRD. DOÇ. DR. NUR SELVİ

  4. Kronik miyeloid lösemi'de gelişen dirençte hücrelerin yeniden programlanmasında mitokondrilerin etkisinin araştırılması

    Investigation of the effect of mitochondria in the reprogramming of resistant chronic myeloid leukemia cells

    YALDA HEKMATSHOAR

    Doktora

    Türkçe

    Türkçe

    2019

    Tıbbi BiyolojiAnkara Üniversitesi

    Tıbbi Biyoloji Ana Bilim Dalı

    PROF. DR. ASUMAN SUNGUROĞLU

  5. Imatinib duyarlı ve dirençli KML hücre serileri K562S ve K562R hücrelerinde metilprednizolonun apoptotik, otofajik ve metabolik etkilerinin gösterilmesi

    Apoptotic, autophagic and metabolic effects of methylprednisolone on imatinib sensitive and resistant cml cell lines k562 and k562s

    IŞIL YÜKSELEN

    Doktora

    Türkçe

    Türkçe

    2016

    BiyokimyaAnkara Üniversitesi

    Biyokimya Ana Bilim Dalı

    PROF. DR. FÜGEN AKTAN