Geri Dön

Sevofluran ve desfluranın ratlarda inkomplet serebral iskemide serebral koruyucu etkilerinin histopatolojik olarak karşılaştırılması

A comparison of the histopathological protective effects of sevoflurane and desflurane in a model of incomplete cerebral ischemia in rats

  1. Tez No: 131852
  2. Yazar: ALİ FUAT ERDEM
  3. Danışmanlar: DOÇ. DR. HÜSNÜ KÜRŞAD
  4. Tez Türü: Tıpta Uzmanlık
  5. Konular: Anestezi ve Reanimasyon, Anesthesiology and Reanimation
  6. Anahtar Kelimeler: Belirtilmemiş.
  7. Yıl: 2003
  8. Dil: Türkçe
  9. Üniversite: Atatürk Üniversitesi
  10. Enstitü: Tıp Fakültesi
  11. Ana Bilim Dalı: Anesteziyoloji ve Reanimasyon Ana Bilim Dalı
  12. Bilim Dalı: Belirtilmemiş.
  13. Sayfa Sayısı: 62

Özet

II C. ÖZET Stroke (serebrovasküler inme) gelişmiş ülkelerde ana ölüm nedenlerinden biridir. Stroke, tedavi edilemez olarak kabul edilmekte ve günümüzde stroke tedavisi için tam etkili bir ilacın olmadığı bilinmektedir. Stroke geçirmiş olan hastaya yardım için optimal yol, akut stroke faz sırasında hasar boyutunu en aza indirebilmektir. Stroke geçirmiş olan hastaya anestezi gerekebilir. Bu nedenle biz de bu çalışmada, sevofluran ve desfluranın ratlardaki inkomplet serebral iskemide serebral koruyucu etkilerininin olup olmadığını histopatolojik olarak incelemeyi amaçladık. Sprague Dawley tipi 30 adet erkek rat rastgele üç gruba ayrıldı: Kontrol Grubu (Grup K, n=10), Sevofluran Grubu (Grup S, n=10), Desfluran Grubu, (Grup D, n=10). Tüm denekler cam fanus içinde % 5 izofluran ile anestetize edildikten sonra, entübe edildi ve mekanik ventilasyona başlandı. İskeminin bitimine kadar tüm deneklere %2 izofluran, %70 azotprotoksit ve %30 02 verildi. Ortalama arter basıncını (MAP) izlemek, hemorajik hipotansiyon oluşturmak ve kan örneklerini almak için sağ femoral artere ve ilaç vermek için sol femoral vene kateter yerleştirildi. İskemiden 5 dakika önce ve iskeminin sonunda glukoz, hematokrit ve arterial kan gazları için kan örnekleri alındı. Her iki a.carotis communis'ler bulundu. Hemorajik hipotansiyon oluşturmak amacı ile yaklaşık 3-5 mi kan femoral arterden enjektöre çekildi. Karotid arterler, MAP' 35 mmHg olunca vasküler klemp ile 10 dakika oklüze edildi. Sürenin sonunda karotid arterlerdeki klempler kaldırdı. Enjektöre alınan kan geri verildi. Kontrol grubundaki deneklerin MAP'ları preiskemik seviyeye gelince femoral arter ve femoraj yendeki kateterler çıkartıldı. Cerrahi insizyonlar uygun bir şekilde kapatıldı. Bilateral karotid arterlerden klempler kaldırıldığı andan itibaren 30 dakika Grup S'de deneklere %2 sevofluran, %30 oksijen ve %70 azot protoksit, Grup D'deki deneklere ise %6 desfluran %30 oksijen ve %70 azot protoksit anestezisi uygulandı. Cerrahi insizyonlar uygun bir şekilde kapatıldı ve denekler ekstübe edildiler. İskemi oluşturulduktan beş gün sonra tüm denekler 150 mg/kg intraperitoneal pentotal ile öldürülüp sakrifiye edilidiler. Histopatolojik inceleme için hazırlanan kesitlerde CA1(Cornu Ammonis 1) alanı belirlendi. İskemik nöronların sıklığına göre 0-3 arasında skorlama yapıldı. Histopatolojik skorlamaya göre Grup K'da tüm deneklerde iskemi mevcuttu. Grup S'de 3 denekte, Grup D'de ise 4 denekte serebral iskemi yoktu. Grup K'da 5 denekte, Grup S'de sadece bir denekte Grade 3 serebral iskemi varken, Grup D'de hiçbir denekte Grade 3 serebral iskemiye rastlanmadı. Histopatolojik skorlar açısından Grup S ile Grup D arasında istatistiksel olarak anlamlı fark bulunmadı (p>0.05). AncakIll Grup K ile Grup S arasında (p

Özet (Çeviri)

IV D. SUMMARY A Comparison of the Histopathological Protective Effects of Sevoflurane and Desflurane in a Model of Incomplete Cerebral Ischemia in Rats Stroke is a major cause of death in developed countries. Stroke has been considered as untreatable and today it is known that there is no effective drug for the tratment of stroke. The optimal way to help stroke patients would be to minimize the extent of the damage during acute stroke phase. Anaesthesia can be necessary for stroke patients. So in this study we aimed to investigate if sevoflurane and desflurane have cerebral protective effects after incomplete cerebral ischemia in rats. Thirty Sprague Dawley rats were randomly assigned to three groups: Control Group (Group C, n=10), Group Sevoflurane (Group S, n=10), Group Desflurane (Group D, n=10). After all rats were anesthetized in a bell jar with 5% isoflurane, they were intubated, then mechanically ventilated. Up to the end of the ischemia all rats were recieved 2% isoflurane, 70% nitous oxide and 30% 02 A catheter was inserted into the right femoral arter for continuous mean arterial pressure (MAP), haemorrhagic hypotension and blood sampling and a catheter was inserted into the left femoral ven for drug administration. 5 minutes before ischemia and at the the end of ischemia blood samples were withdrawn to analysis plasma glucose, hematocrit and arterial blood gases. Both common carotid arteries were isolated. Haemorrhagic hypotension was achieved by withdrawal of 3-5 ml blood into an injector. When MAP was 35 mmHg both common carotid arteries were clamped for ten minutes. At the end of the duration common carotid arteries were undamped and the withdrawn blood was reinfused. In Group C when MAP was increased to preischemic level catheters in the femoral arter and vein were removed. The incisions were sturated. After carotid arteries have been undamped the rats in Group S recieved 2% sevoflurane, 70% nitrous oxide and 30% 02, and the rats in Group D recieved 2% sevoflurane, 70% nitrous oxide and 30% 02 for 30 minutes. The incisions were sturated and the rats were extubated. Five days after ischemia the rats were killed by 150 mg/kg intraperitoneal pentobarbital and sacrified. The CA1 (Cornu Ammonis 1) area was evaluated for histopathologic examination and it was graded on a scale 0 to 3 according to the frequency of ischemic neurons. According to histopathologic scores cerebral ischemia was evaluated in all rats in Group C, but no ischemia was evaluated in three rats in Grup S and in four rats in Grup S. Gade 3 serebral ischemia was not evaluated in Group D, but it was evaluated in five rats in Group C, only in one rat in Group S. For histopathologic grades thedifference between Group S and Group D was not significant (p>0.05). But the differences between Group C and Group S (p

Benzer Tezler

  1. Streptozotosin ile diyabet oluşturulan ratlarda sevofluran ve desfluranın karaciğer üzerine etkileri

    The effects of sevoflurane and desflurane on liver in streptozotocin induced diabetic rats

    VOLKAN ŞIVGIN

    Tıpta Uzmanlık

    Türkçe

    Türkçe

    2013

    Anestezi ve ReanimasyonGazi Üniversitesi

    Anesteziyoloji ve Reanimasyon Ana Bilim Dalı

    PROF. DR. H. ZERRİN ÖZKÖSE

  2. Streptozosin ile diyabet oluşturulan sıçanlarda alt ekstremite iskemi/reperfüzyon hasarında sevofluran ve desfluranın böbrek üzerine etkileri

    Effects of sevoflurane and desflurane on the kidneys in lower limb ischemia-reperfusion injury on rats streptozotocin-induced diabetes

    MUHAMMED ENES AYDIN

    Tıpta Uzmanlık

    Türkçe

    Türkçe

    2016

    Anestezi ve ReanimasyonGazi Üniversitesi

    Anesteziyoloji ve Reanimasyon Ana Bilim Dalı

    DOÇ. DR. MUSTAFA ARSLAN

  3. Subanestezik konsantrasyonlarda solutulan desfluran ve sevofluranın ratlarda; karaciğer ve böbrek toksisitesi ile davranışları üzerine etkileri

    Subanesthetic concentration of sevoflurane and desflurane inhalated; liver and kidney toxicities and behavioural effects

    GÜLBİN YALÇIN SEZEN

    Tıpta Uzmanlık

    Türkçe

    Türkçe

    2004

    Anestezi ve ReanimasyonAbant İzzet Baysal Üniversitesi

    Anesteziyoloji ve Reanimasyon Ana Bilim Dalı

    Y.DOÇ.DR. YAVUZ DEMİRARAN

  4. Desfluran ve sevofluranın rat karaciğeri üzerindeki etkilerinin yaş ve cinsiyet açısından karşılaştırılması

    Comparison of the effects of desflurane and sefovlurane anesthesis odministered on hepatic tissues in rats with different age and gender

    MUSTAFA ARSLAN

    Tıpta Uzmanlık

    Türkçe

    Türkçe

    2006

    Anestezi ve ReanimasyonGazi Üniversitesi

    Anesteziyoloji ve Reanimasyon Ana Bilim Dalı

    DOÇ.DR. ZERRİN ÖZKÖSE