Sistemik Lupus eritematozus'lu hastalarda CTLA-4 gen polimorfizminin PCR-RFLP yöntemi ile belirlenmesi
Determination of the CTLA-4 gene polymorphism by PCR-RFLP method in systemic Lupus erythematozus patients
- Tez No: 194674
- Danışmanlar: PROF.DR. MUSTAFA ENDER TERZİOĞLU
- Tez Türü: Yüksek Lisans
- Konular: Allerji ve İmmünoloji, Romatoloji, Allergy and Immunology, Rheumatology
- Anahtar Kelimeler: SLE, CTLA-4, PCR-RFLP, exon I +49 A/G, polimorfizm, ikincil sinyal molekülleriiv, SLE, CTLA-4, PCR-RFLP, exon I +49 A/G, polymorphism, co-stimulatory moleculesv
- Yıl: 2006
- Dil: Türkçe
- Üniversite: Akdeniz Üniversitesi
- Enstitü: Sağlık Bilimleri Enstitüsü
- Ana Bilim Dalı: Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Ana Bilim Dalı
- Bilim Dalı: Belirtilmemiş.
- Sayfa Sayısı: 54
Özet
ÖZETSistemik lupus eritematozus (SLE), humoral ve hücresel birçokimmünolojik anormallikle karakterize, kronik, yangısal, multisistemikotoimmün bir hastalıktır. Otoreaktif B hücrelerinin uygun olmayan Thücrelerine bağlı olarak çoğalmasında ve patojenik otoantikorlarınoluşumunda rol aldığı düşünülmektedir.T hücre aktivasyonu için iki sinyal gerekmektedir. Birinci sinyal Thücre reseptörlerinden (TCR), ikinci sinyal ise ikincil sinyal molekülleriolarak bilinen ikincil uyarıcı moleküllerden sağlanır. CD28 ikincil uyarıcı birmoleküldür. Antijen sunan hücre yüzeyinde CD80/CD86 ligantları ilebağlanır ve T hücresini aktive edici sinyal üretir. Bu nedenle pozitifdüzenleyici olarak da adlandırılır. Sitotoksik T lenfosit antijen 4 (CTLA-4)molekülü de ikincil uyarıcı bir moleküldür ve CD28 molekülü ile homologtur.CTLA-4 molekülü CD28 gibi antijen sunan hücre (APC) yüzeyinde CD80 /CD86'nın ligantları ile bağlanır. CTLA-4 molekülü CD28'in aksine inhibeedici sinyaller gönderen bir moleküldür. Bu özelliği ile periferik toleranstaönemli rol oynar. CD28 ve CTLA-4 molekülleri, antijen spesifik T hücreaktivasyonunun kontrolü ile self ve yabancı antijene karşı immun sistemidüzenlerler.İnsanda SLE için şüpheli bölge 2q33 bölgesidir ve CTLA-4 molekülübu bölgede yer almaktadır. CTLA-4 molekülü T hücre aktivasyonundainhibitör etki gösterdiği için, SLE oluşumuna neden olabilecek bir genolduğu düşünülmektedir.CTLA-4 molekülü T hücre aktivasyonunun düzenlenmesinde önemlibir rol oynar ve yangı şartlarına uygun olarak T hücre cevabınısınırlandırabilir. CTLA-4'deki genetik çeşitliliğin birçok otoimmunhastalıkların gelişmesinde rol oynayabileceğini gösteren birçok çalışmalarvardır. Bu gende tanımlanan polimorfizmlerden Exon I (+49 A/G)dimorfizminin Japon ırkında hastalığa duyarlılığı arttırdığı bildirilmiştir. FakatÇin gibi bazı ırklarda bu polimorfizm ile SLE arasında bir ilişkibulunamamıştır. Biz de bu çalışmada CTLA-4 Exon I (+49 A/G)polimorfizminin Türk populasyonunda SLE gelişimi ve hastalık aktivasyonuile bir ilişkisi olup olmadığını göstermeyi amaçladık.
Özet (Çeviri)
ABSTRACTSystemic lupus erythematosus (SLE) is a chronic, inflammatory andmultisystemic autoimmune disease characterized by many cellular andhumoral immunological abnormalities. Inappropriate, T cell dependent,expansion of autoreactive B cells is considered to play a role in theproduction of pathogenic autoantibodies.Two signals are required for T cell activation. The first signal is fromT cell receptor (TCR) and the second is from co-stimulatory moleculesknown as secondary stimulatory molecules. CD28 is a co-stimulatorymolecule. It binds to CD80/CD86 on antigen-presenting cells and producethe signal to activate the T cell. Therefore, it is also called positiveregulatory molecule. Cytotoxic T lymphocyte associated antigen 4 (CTLA-4)is also a co-stimulator molecule and homologous to CD28. CTLA-4 interactwith CD80 /CD86 on antigen presenting cell (APC) like CD28. On thecontrary the CD28, CTLA-4 is a molecule produces which inhibitory signals.Hence it plays an important role in development of peripheral tolerance.CD28 and CTLA-4 molecules regulate immune response against self andnon -self antigens by contrary activation of antigen specific T cells.2q33 region is susceptibility loci for human SLE and CTLA-4molecule is placed in this region. Because of showing inhibitory effect on Tcell activation CTLA-4 molecule is a candidate gene, which may predisposeto SLE disease.CTLA-4 plays an important role in regulating T cell activation andmay help to limit T cell response under inflammatory conditions. Geneticvariation in CTLA-4 causes many autoimmune diseases. It is reported thatExon I (+49 A/G) dimorphism, one of the polymorphisms in this gene,increases the disease sensitivity in Japanese population. Unfortunately insome population like Chinese no relationship between this polymorphismand SLE have been described. In this study we aimed to detect whetherthere is any relationship between CTLA-4 Exon I (+49 A/G) polymorphismand SLE disease and its activitation in Turkish population.
Benzer Tezler
- Sistemik lupus eritematozus'lu hastalarda subklinik ateroskleroz ve sindekan-4 düzeyinin ilişkisinin değerlendirilmesi
Evaluation of the relationship between subclinical atherosclerosis and syndecan-4 levels in patients with systemic lupus erythematosus
ASLI YÜMER
Tıpta Uzmanlık
Türkçe
2023
RomatolojiNecmettin Erbakan Üniversitesiİç Hastalıkları Ana Bilim Dalı
PROF. DR. ADEM KÜÇÜK
- Sistemik lupus Eritematozus'lu hastalarda; Ro(SS-A) ve La(SS-B) antikorlarının tanı değeri
The Diagnostic value of Ro(SS-A) and La(SS-B) antibodies for patients with systemic lupus Erythematosus (SLE)
TUNCAY KIMILLI
Tıpta Uzmanlık
Türkçe
1996
Endokrinoloji ve Metabolizma HastalıklarıGATAİç Hastalıkları Ana Bilim Dalı
PROF.DR. FİKRİ KOCABALKAN
- Sistemik lupus eritematozus'lu hastalarda serum aprıl ve BLYS düzeylerinin hastalık aktivitesi ve organ tutulumu ile ilişkisi
Association of serum april and blys levels with disease activity and organ involvement in systemic lupus erythematozus patients
SELMA SARI
Tıpta Uzmanlık
Türkçe
2017
Romatolojiİstanbul Üniversitesiİç Hastalıkları Ana Bilim Dalı
PROF. DR. MURAT İNANÇ
- Sistemik lupus eritematozus'lu hastalarda interlökin 1-6 tümör nekroz faktör interlökin 17 interlökin 23 genlerinin ekspresyon düzeylerinin tespiti
Interleukin 1-6 tumor necrosis factor interleukin 17 interleukin 23 gene expression levels in patients with systemic lupus erythematosus
KÜBRA SOLMAZ
Yüksek Lisans
Türkçe
2019
Fiziksel Tıp ve RehabilitasyonAtatürk ÜniversitesiTıbbi Biyoloji Ana Bilim Dalı
DR. ÖĞR. ÜYESİ EDA BALKAN
- Sistemik lupus eritematozus'lu hastalarda pulmoner tutulum
Başlık çevirisi yok
NACİ ŞENKAL
Tıpta Uzmanlık
Türkçe
2020
Romatolojiİstanbul Üniversitesiİç Hastalıkları Ana Bilim Dalı
DOÇ. DR. BAHAR ARTIM ESEN