Geri Dön

Sıçanlarda okadaik asit ile oluşturulan nörodejenerasyona aca' nın etkisi

The effect of aca induced okadaic acid neurodegeneration in rats

  1. Tez No: 437504
  2. Yazar: MURAT ÇAKIR
  3. Danışmanlar: DOÇ. DR. HALİL DÜZOVA
  4. Tez Türü: Doktora
  5. Konular: Fizyoloji, Physiology
  6. Anahtar Kelimeler: Belirtilmemiş.
  7. Yıl: 2016
  8. Dil: Türkçe
  9. Üniversite: İnönü Üniversitesi
  10. Enstitü: Sağlık Bilimleri Enstitüsü
  11. Ana Bilim Dalı: Fizyoloji Ana Bilim Dalı
  12. Bilim Dalı: Belirtilmemiş.
  13. Sayfa Sayısı: 116

Özet

Amaç: Son zamanlarda yapılan çalışmalarda Transient receptor potential melastatin 2 (TRPM2) ve Fosfolipaz A2 (PLA2) inhbitörlerinin nöronlar üzerinde koruyusu etkisi olduğu anlaşılmıştır. Bu çalışmada sıçanlarda Okadaik asit (OKA) ile oluşturulan nörodejenarasyon modelinde TRPM2 ve PLA2 inhibitörü N-(p-amylcinnamoyl) anthranilik asit (ACA)'nın koruyucu etkisini belirlemeyi amaçladık. Materyal ve Metot: Bu çalışmada 50 adet erkek Sprague-Dawley sıçan randomize olarak 5 gruba bölündü (n=10). 1) Kontrol, 2) Sham: icv olarak yBOS ve ip olarak çözücü enjeksiyonu yapıldı. 3) ACA: 13 gün boyunca ip olarak 25 mg/kg/gün ACA enjeksiyonu yapıldı. 4) OKA: 10 µl yBOS' ta çözünen okadaik asit (200 ng) icv bilateral olarak enjekte edildi. 5) OKA+ACA: 10 µl yBOS' ta çözünen okadaik asit (200 ng) icv bilateral olarak enjekte edildi. 13 gün boyunca ip 25 mg/kg/gün ACA enjeksiyonu yapıldı. 13 günün sonunda sıçanlara Morris su labirenti testi uygulandı. Korteks ve hipokampus dokusunda histopatolojik bulgular, SOD, GSH-PX enzim aktivitesi ve MDA, GSH, TNF-α, IL-1β seviyeleri ölçüldü. Bulgular: OKA grubunda platformu bulma süresi ve mesafesi kontrol, sham, ACA ve OKA+ACA gruplarına göre uzadı (P< 0.05). OKA grubunda diğer gruplara göre MDA, TNF-α seviyesi artarken SOD, GSH-PX enzim aktivasyonu ve GSH seviyesi azaldı (P< 0.05). OKA+ACA grubunda OKA grubuna göre MDA, TNF-α seviyesi azalırken; SOD, GSH-PX enzim aktivasyonu ve GSH seviyesi arttı. OKA+ACA grubunda korteks ve hipokampus bölgelerinde dejenere nöron ve kaspaz-3 pozitif hücre sayısı OKA grubuna göre anlamlı olarak azaldı (P< 0.05). Sonuç: Okadaik asit ile oluşturulan nörodejenerasyon modelinde, ACA uygulaması oksidatif stresi ve nöroinflamasyonu önleyici etki gösterdi. ACA uygulaması bilişsel fonksiyonlardaki azalmayı ve nörodejenerasyonu önledi.

Özet (Çeviri)

Aim: Recent studies ıt has been shown that the TRPM2 and PLA2 inhibitors may have a protective effect on neurons. This study was aimed to investigate the protective effect of TRPM2 and PLA2 inhibitor N-(p-amylcinnamoyl)anthranilic acid (ACA) in a neurodegenerative model induced by Okadaic acid (OKA). Material and Method: Male Sprague-Dawley rats were randomly divided into five group (n=10); 1) control, 2) sham: rats were injected icv with aCSF and treated vehicle for 13 day, 3) ACA: rats were treated with ACA ip 25 mg/kg/day for 13 days, 4) OKA: OKA was dissolved in aCSF and injected icv (200 ng) in a volume of 10 μl bilaterally and 5) OKA+ACA: rats injected icv with OKA (200 ng) and treated with ACA ip 25 mg/kg/day for 13 days. After 13 days of surgical operations and injections, Morris water maze test was performed. The histopathological finding, SOD, GSH-PX enzyme activation and MDA and GSH, TNF-α, IL-1β levels in tissues the hippocampus and cerebral cortex were measured. Results: The latency to platform and distance moved of OKA group rats were significantly increased in comparison to control, sham and ACA, OKA+ACA groups. In while the MDA, TNF-α levels of tissues were significantly increased in OKA group; SOD, GSH-PX enzyme activation and GSH levels were decreased compared to all of other groups (P< 0.05). OKA+ACA gruop comparison to OKA group, increased SOD and GSH-PX enzyme activation and GSH levels, and conversely decreased the levels of MDA, TNF-α. When OKA+ACA rats compared to OKA rats, ıt was found that numbers of degenerated neurons and caspase 3 positive cells of cortex and hippocampus regions were significantly reduced. Conclusion: ACA administration prevented to oxidative stres and neuroinflammation of OKA induced neurodegeneration. ACA ameliorated to cognitive decline and neurodegeneration.

Benzer Tezler

  1. The use of cucurbitacin e in the inhibition ofenzymes in the apoptotic mechanism that causesthe accumulation of tau fibrils in an alzheimeranimal model, and the investigation of its effecton memory acquisition by measuring theexpression of the relevant genes

    Alzheimer hayvan modelinde cucrbitacine e'nin tau fibrillerinin birikimine neden olan apoptotik mekanizmadaki enzimlerin inhibe edilmesinde kullanılması, ilgili genlerin ekspresyonunun ölçülerek hafıza kazanımına etkisinin incelenmesi

    SALAM ALMASRI

    Yüksek Lisans

    İngilizce

    İngilizce

    2022

    GenetikGaziantep Üniversitesi

    Biyokimya Bilimi ve Teknolojisi Ana Bilim Dalı

    DOÇ. DR. ŞENAY GÖRÜCÜ YILMAZ

  2. Sıçanlarda fibrinolitik aktivitenin hipoksik koşullarda değişimi

    Başlık çevirisi yok

    SELMİN TOPLAN URULUER

    Yüksek Lisans

    Türkçe

    Türkçe

    1985

    Biyofizikİstanbul Üniversitesi

    Fizyoloji Ana Bilim Dalı

    DOÇ.DR. AYLA SÜER

  3. Şıçanlarda hemorajik şok sonrası görülen iskemi/reperfüzyon hasarına siklosporin A ve FK-506'nın etkileri (Deneysel çalışma)

    Başlık çevirisi yok

    DURSUN ALİ ŞAHİN

    Tıpta Uzmanlık

    Türkçe

    Türkçe

    1999

    Genel Cerrahiİstanbul Üniversitesi

    Genel Cerrahi Ana Bilim Dalı

    DOÇ. DR. SERDAR YÜCEYAR

  4. Sıçanlarda Midazolam ve Propofol'ün portal kan akımına etkilerinin renkli doppler ultrasonografi ile eşzamanlı ölçülmesi ve karşılaştırılması

    The comparison of the effects of midazolam and portal blood flow simultaneously with echo doppler measurements in rats

    SERPİL ÖZSEZGİN

    Tıpta Uzmanlık

    Türkçe

    Türkçe

    1999

    Anestezi ve ReanimasyonDokuz Eylül Üniversitesi

    Anesteziyoloji ve Reanimasyon Ana Bilim Dalı

    PROF.DR. EMEL SAĞIROĞLU