Hiperbarik oksijen tedavisinin renal iskemi-reperfüzyon hasarı üzerine etkisi
Effect of hyperbaric oxygen therapy on renal ischemia-reperfusion damage
- Tez No: 653324
- Danışmanlar: UZMAN AHMET GÜRER
- Tez Türü: Tıpta Uzmanlık
- Konular: Genel Cerrahi, General Surgery
- Anahtar Kelimeler: Belirtilmemiş.
- Yıl: 2006
- Dil: Türkçe
- Üniversite: Sağlık Bakanlığı
- Enstitü: Ankara Atatürk Eğitim ve Araştırma Hastanesi
- Ana Bilim Dalı: Genel Cerrahi Ana Bilim Dalı
- Bilim Dalı: Belirtilmemiş.
- Sayfa Sayısı: 80
Özet
İskemi-reperfüzyon nedeniyle oluşan doku hasarının serbest oksijen radikalleri aracılığı ile oluştuğu gösterilmiştir. Serbest oksijen radikalleri iskemi-reperfüzyon hasarında önemli bir rol oynarlar. Hiperbarik oksijenasyon serbest radikal üretimini azaltır. Bu çalışmanın amacı; hiperbarik oksijen tedavisinin ratlardaki renal iskemi-reperfüzyon hasarı üzerine olan etkisini değerlendirmektir. Ratlar dört gruba ayrıldılar. Tüm gruplara sağ nefrektomi uygulandı. I. grup kontrol grubu olarak çalışıldı; grup II'de sol renal-iskemi mevcuttu; grup III'e“pretreatment (iskemireperfüzyon öncesi)”olarak hiperbarik oksijen uygulandı; grup IV'e iskemi-reperfüzyon ve öncesinde hiperbarik oksijen uygulandı. Doku malondialdehid ve glutatyon düzeyleri ölçüldü ve histopatolojik hasar skorlandı. İskemi-reperfüzyon öncesi uygulanan hiperbarik oksijen tedavisi, doku malondialdehid düzeylerini ve iskemi-reperfüzyon hasarlı ratlardaki histopatolojik skorları anlamlı derecede azalttı. Hiperbarik oksijen uygulanan iskemi-reperfüzyon hasarlı ratlardaki glutatyonda artış olmasına rağmen fark istatistiksel olarak anlamlı değildi. Daha önceki yayınlarda; çeşitli iskemi-reperfüzyon hasarı modellerinde, hiperbarik oksijenin yararlı etkisi belirtilmiştir. Hiperbarik oksijenin; azalmış nötrofil aktivasyonu, endotel hücreleri üzerine olan adezyon molekülleri ekspresyonunun down regülasyonu ve nötrofillerle endotel hücreleri arasındaki adherensi önlemekteki ilişkisi açıklanmıştır. Aynı zamanda lizozomal enzimleri stabilize eder ve nitrik oksid ürünlerini arttırır. Bu etkilerin; intestinal ve hepatik iskemi-reperfüzyon hasarındaki doku hasarının iyileşmesiyle sonuçlandığı ve uzak organ hasarını azalttığı gösterilmiştir. Hiperbarik oksijen tedavisinin bu koruyucu etkisinin, lipid peroksidasyonundan sorumlu spesifik enzimlerin supresyonuna bağlı olabileceği varsayılmaktadır. Bu çalışmada hiperbarik oksijen tedavisi iskemik süreçten hemen önce uygulanmıştır, bu yöntem morfolojik hasar ve oksidatif streste azalma ile sonuçlanmıştır. Bu veri; renal iskemi-reperfüzyon hasarlı bu modelde, hiperbarik oksijen uygulanan hayvanlardaki malondialdehid üretimindeki gerileme ile de desteklenen, serbest oksijen radikallerindeki azalma ile kanıtlanmaktadır. Glutatyon düzeyindeki artışın, iskemi-reperfüzyon hasarı gibi oksidatif strese karşı, adaptif bir yanıt olduğu bilinmektedir. Bu çalışmada; önceden uygulanan hiperbarik oksijen tedavisi, iskemi-reperfüzyon hasarlı ratlardaki glutatyon düzeyleri artmıştır fakat anlamlı bir düzeye ulaşamamıştır ( p=0.051). Sonuç olarak hiperbarik oksijenasyon; renal iskemi-reperfüzyon hasarında iskemiden önce uygulandığında, lipid membranların serbest oksijen radikal peroksidasyonunu azaltarak ve muhtemelen serbest oksijen radikal düzenleyicilerini arttırarak koruyucu bir etki göstermektedir.
Özet (Çeviri)
The tissue injury caused by ischemia-reperfusion has been shown to be mediated by oxygen-derived free radicals. Oxygen-derived free radicals play an important role in ischemia-reperfusion injury. Hyperbaric oxygenation decreases free radical production. The aim of this study was to investigate the effect of hyperbaric oxygen treatment on renal ischemia-reperfusion injury in rats. Rats were divided into four groups. All groups underwent right nephrectomy. Group I served as the control group; group II had left renal ischemia-reperfusion; group III was pretreated by hyperbaric oxygen; group IV had ischemia-reperfusion and hyperbaric oxygen pretreatment. Tissue malondialdehyde and glutathione levels were measured, and histopathological damage was scored. Hyperbaric oxygen pretreatment significantly decreased tissue malondialdehyde levels and histopathological scores in rats with ischemia-reperfusion injury. There was an increase in glutathione in hyperbaric oxygen pretreated rats with ischemia-reperfusion injury, however the difference was not significant statistically. It has been previously reported that hyperbaric oxygen has a beneficial impact in various models of ischemia-reperfusion injuries. Hyperbaric oxygenation has been reported to be associated with decreased neutrophil activation and downregulation of expression of adhesion molecules on endothelial cells, precluding adherence between neutrophils and endothelial cells. It also stabilizes the lyzozomal enzymes and increases nitric oxide production. These effects have been reported to result in ameliorated tissue damage in intestinal and hepatic ischemia-reperfusion injury, and decreased remote organ injury. The protective effect of hyperbaric oxygen treatment has been supposed to be due to the suppression of specific enzymes that are responsible for lipid peroxidation. In the present study hyperbaric oxygen treatment was applied just before the ischemic insult, and this strategy resulted in attenuated morphological injury and oxidative stress. The present data indicated a decreased production of free oxygen radicals, indicated by decreased malondialdehyde production, in animals pretreated with hyperbaric oxygen in this model of renal ischemia-reperfusion injury. The increase in glutathione level is known to be an adaptive response to oxidative stress, such as ischemia-reperfusion injury. Pretreatment with hyperbaric oxygen increased glutathione levels in rats with ischemia-reperfusion injury in the present experiment, but it could not reach a significant level (P=0.051). In conclusion, hyperbaric oxygenation displays a protective effect on renal ischemia-reperfusion injury when administered before ischemia by reducing the free oxygen radical peroxidation of the lipid membranes, and possibly by increasing free radical scavengers.
Benzer Tezler
- Deneysel akut iskemik böbrek hasarında hiperbarik oksijen tedavisinin doku oksidatif stresi ve histopatolojisi üzerine etkisi
Effectects of hyperbaric oxygen treatment on blood and tissue oxydatif stress and histopathologic status in experimental renal ischemia and reperfusion injury
HALUK İLHAN
- Sıçan modelinde renal pedikül klempajı uygulanarak oluşturulan iskemi reperfüzyonda sildenafil sitrat ve hiperbarik oksijen tedavisinin ayrı ayrı ve kombine edilerek uygulanmasının renal histoloji ve fonksiyonlar üzerine etkilerinin karşılaştırmalı olarak araştırılması
Comperative investigation of the effects of sildenafil citrate and hyperbaric oxygen treatment seperately and in combination to renal histology and functions on ischemia reperfusion which created by renal pedicul clamping in rat model
BİLBAŞAR YILDIZ
- Hiperbarik oksijen tedavisi uygulanan hastalarda böbrek fonksiyon testlerinin değişiminin retrospektif incelenmesi
Retrospective investigation of changes in renal function tests in patients treated with hyperbaric OXYGEN
LALE ATLI
Tıpta Uzmanlık
Türkçe
2022
Deniz ve Sualtı HekimliğiSağlık Bilimleri ÜniversitesiSualtı Hekimliği ve Hiperbarik Tıp Ana Bilim Dalı
PROF. DR. BAYRAM KOÇ
- Ratlarda sisplatin nefrotoksisitesi üzerine hiperbarik oksijen tedavisinin etkileri
The effect of hyperbaric oxygen therapy on rat's cisplatin nephrotoxicity
TAULAND QYRDEDİ
Tıpta Uzmanlık
Türkçe
2004
Deniz ve Sualtı HekimliğiGATADeniz ve Sualtı Hekimliği Ana Bilim Dalı
Y.DOÇ.DR. ŞENOL YILDIZ
- Kalsiflaksideki kronik yaralarda hiperbarik oksijen tedavisinin yeri
Hyperbaric oxygen therapy on chronic wounds in calciphylaxis
FURKAN YILDIRIM
Tıpta Uzmanlık
Türkçe
2012
Deniz ve Sualtı Hekimliğiİstanbul ÜniversitesiSualtı Hekimliği ve Hiperbarik Tıp Ana Bilim Dalı
PROF. DR. ŞAMİL AKTAŞ