İmatinib mesilat dirençli ve duyarlı K562 kronik myeloid lösemi (KML) hücre soylarında, de novo DNA metiltransferazlarin ifade düzeylerinin karşılaştırılması
Comparison of expression levels of de novo DNA methyltransferases in imatinib mesylate resistant and sensitive K562 chronic myeloid leukemia (CML) cell line
- Tez No: 876041
- Danışmanlar: DR. ÖĞR. ÜYESİ SÜREYYA BOZKURT
- Tez Türü: Yüksek Lisans
- Konular: Tıbbi Biyoloji, Medical Biology
- Anahtar Kelimeler: Belirtilmemiş.
- Yıl: 2024
- Dil: Türkçe
- Üniversite: İstinye Üniversitesi
- Enstitü: Lisansüstü Eğitim Enstitüsü
- Ana Bilim Dalı: Sağlık Bilimleri Ana Bilim Dalı
- Bilim Dalı: Tıbbi Biyoloji ve Genetik Bilim Dalı
- Sayfa Sayısı: 66
Özet
Talu, İ. (2024). İmatinib Mesilat Dirençli ve Duyarlı K562 Kronik Myeloid Lösemi (KML) Hücre Soylarında de novo DNA Metiltransferazların İfade Düzeylerinin Karşılaştırılması. İstinye Üniversitesi Lisansüstü Eğitim Enstitüsü, Tıbbi Biyoloji ve Genetik. Yüksek Lisans Tezi. İstanbul. Kromatindeki global epigenetik değişiklikler, birçok kanser türünde görülen ve tümörün proliferasyonuna ve heterojenliğine yol açan anahtar bir özelliktir. Bu değişiklikleri yöneten epigenetik mekanizmaları tanımlamak ve düzenlemek ve sonuçta terapötik yaklaşımlar geliştirmek, translasyonel kanser tıbbında izlenen önemli bir yoldur. KML için geliştirilen ilaç tasarımı ve gelişimi, kanser tedavisinde moleküler devrim olarak adlandırılan bir süreci başlatmıştır. Kronik faz KML (CP-CML) hastalarının çoğu, imatinib tedavisine mükemmel bir yanıt verirken, maalesef net bir azınlık tedaviye birincil veya ikincil direnç göstermektedir. İmatinib direncinin moleküler mekanizmalarını anlama konusundaki önemli çabalar, hücrelere ilaç giriş ve çıkışının biyolojisi, hücresel süreçlerin epigenetik kontrolü, enzimatik yapıların değişiklikleri ve küçük molekül enzim inhibitörlerinin rasyonel yapı temelli tasarımı hakkında değerli bilgiler sağlamıştır.
Özet (Çeviri)
Talu, İ. (2024). Comparison of expression levels of de novo DNA Methyltransferases in imatinib mesylate resistant and sensitive K562 Chronic Myeloid Leukemia (CML) cell line. Istinye University, Postgraduate Education Institute, Department of Medical Biology and Genetics. Masters Thesis. Istanbul. Global epigenetic changes in chromatin are a key feature seen in many cancer types, driving tumor proliferation and heterogeneity. Developing therapeutic approaches to identify and regulate the epigenetic mechanisms governing these changes is an important path followed in translational cancer medicine. Despite being relatively rare in the past decade, chronic myeloid leukemia (CML) has provided clear benefits to the field of oncology through advancements derived from studying its molecular pathogenesis. Additionally, drug design and development centered around CML have initiated a process described as a molecular revolution in cancer treatment. While most patients with chronic phase CML (CP-CML) exhibit excellent durable responses to imatinib treatment, unfortunately, a clear minority will develop primary or secondary resistance to therapy. Significant efforts directed towards understanding the molecular mechanisms of imatinib resistance have provided valuable insights into the biology of drug trafficking in and out of cells, epigenetic control of cellular processes, alterations in enzymatic structures, and rational structure-based design of small molecule enzyme inhibitors.
Benzer Tezler
- İmatinib mesilat dirençli ve duyarlı K562 kronik myeloid lösemi (KML) hücre soylarında, SMYD1 ve SMYD2 lizin metiltransferazların ifade düzeylerinin karşılaştırılması
Comparison of expression levels of SMYD1 and SMYD2 Lysine Methyltransferases in Imatinib Mesylate Resistant and sensitive K562 Chronic Myeloid Leukemia (CML) cell lines
ALI GULAMOV
Yüksek Lisans
Türkçe
2024
Tıbbi Biyolojiİstinye ÜniversitesiTıbbi Biyoloji ve Genetik Ana Bilim Dalı
DR. ÖĞR. ÜYESİ SÜREYYA BOZKURT
- Imatinib duyarlı ve dirençli KML hücre serileri K562S ve K562R hücrelerinde metilprednizolonun apoptotik, otofajik ve metabolik etkilerinin gösterilmesi
Apoptotic, autophagic and metabolic effects of methylprednisolone on imatinib sensitive and resistant cml cell lines k562 and k562s
IŞIL YÜKSELEN
- Imatinib mesilat-dirençli ve dirençsiz kronik myeloid lösemi hücre hatlarında bim ve bid proapoptotik genlerinin polikomb grup proteinleri tarafından epigenetik regülasyonu
Epigenetic regulation of bim and bid proapoptotic genes by polycomb group proteins in imatinib mesylate resistant and non-resistant chronic myeloid leukemia cell lines
SÜREYYA BOZKURT
Doktora
Türkçe
2010
Tıbbi BiyolojiAnkara ÜniversitesiTıbbi Biyoloji Ana Bilim Dalı
PROF. DR. ASUMAN SUNGUROĞLU
- Imatinib mesilat dirençli K562 hücre soyu ile duyarli K562 hücre soylarinda DNA Metiltransferaz 1 enziminin ifade düzeyinin karşılaştırılması
Comparison of the expression levels of DNA Methyltransferase 1 enzyme in imatinib mesylate resistant K562 cell line and sensitive K562 cell line
PARIA NOJAVAN TALATAPEH
Yüksek Lisans
Türkçe
2024
Genetikİstinye ÜniversitesiTıbbi Biyoloji ve Genetik Ana Bilim Dalı
PROF. DR. VEYSEL SABRİ HANÇER
- Kronik myeloid lösemi tedavisinde kullanılan bazı ilaçların lösemi kök hücreleri üzerine etkilerinin genom düzeyinde araştırılması
Investigation of certain drugs effects that used in chronic myeloid leukemia treatment on leukemia stem cells at the genome level
ÇAĞLA KAYABAŞI
Yüksek Lisans
Türkçe
2012
HematolojiEge ÜniversitesiTıbbi Biyoloji Ana Bilim Dalı
PROF. DR. CUMHUR GÜNDÜZ