Diyabetiklerde merkezi motor ileti zamanının manyetik stimülasyon ile araştırılması
Evaluation of central motor conduction time in diabetic patients with magnetic stimulation
- Tez No: 115007
- Danışmanlar: PROF.DR. GÜNEŞ KIZILTAN
- Tez Türü: Tıpta Uzmanlık
- Konular: Nöroloji, Neurology
- Anahtar Kelimeler: Belirtilmemiş.
- Yıl: 2002
- Dil: Türkçe
- Üniversite: İstanbul Üniversitesi
- Enstitü: Cerrahpaşa Tıp Fakültesi
- Ana Bilim Dalı: Nöroloji Ana Bilim Dalı
- Bilim Dalı: Belirtilmemiş.
- Sayfa Sayısı: 50
Özet
ÖZET Bu çalışmada diyabetik hastalarda merkezi sinir sistemi'nde, özellikle medülla spinalis'te motor yolların ileti zamanını araştırmayı amaçladık. Çalışmamız diyabetik nöropati ön tanılı, 63 yaş ve altında, tip 1 ve tip 2 diyabeti olan 37 kişilik hasta grubu ve 17 kişilik sağlıklı kontrol grubu ile yapıldı. Hastalar, merkezi sinir sistemi hastalığı, malignite, bağ dokusu hastalığı ve diğer metabolik hastalıkları olmayan kişiler arasından randomize seçildi. Kontrol ve diyabet gruplarındaki hastalarda transkraniyal manyetik stimülasyon ile korteks, C7 ve L4 kök stimülasyonu sonucunda elde edilen kraniyal- Abduktor Pollicis Brevis, kraniyal- Anterior Tibial, C7- Abduktor Pollicis Brevis, L4- Anterior Tibial arasındaki motor ileti zamanı çalışma parametreleri olarak alındı. K (korteks) - C7 arasındaki ileti zamanından, K-L4 arasındaki ileti zamanı çıkarılarak C7- L4 arasındaki medülla spinalis segmentindeki ileti zamanı hesaplandı. Bu çalışmada veriler“Student' s t”,“Mann- Whitney u testi”,“ki- kare”ve“ANOVA”testi ile karşılaştırıldı. Çalışmamızda diyabetiklerde medülla spinalis' de C7- L4 arasındaki ileti zamanı sağlıklı kişilere göre anlamlı derecede uzun bulunmasına karşın, K- C7, K- L4 arasındaki ileti zamanı sağlıklı kontrollerden farklı bulunmamıştır. Diyabetik hasta grubumuzda C7- L4 arasındaki medülla spinalis segmentinde ileti zamanında saptanan gecikmenin hasta yaşından, diyabet süresinden ve Total Nöropati Skorun' dan bağımsız olduğu saptanmıştır. Medülla spinalis' teki ileti zamanı uzamasının her ne kadar Total Nöropati Skorun' dan bağımsız olduğu sonucuna varılmış olsa da çalışmamızda sural sinir uyarımına yanıt alınamayan olgularda K- L4, C7- L4 latansları sural sinir yanıtı alınanlara göre daha uzun bulunmuştur. Ayrıca fibular sinir ileti hızı yavaş olan olgularda K- L4, C7- L4 latansları da fibular sinir ileti hızı normal olan olgulara göre daha uzun bulunmuştur. Bu sonuçlar ışığında, medülla spinalis te motor ileti zamanındaki uzama periferik nöropatiye neden olan mekanizmalar üzerinden açıklanmaya çalışılmıştır. Merkezi sinir sistemi yapılarının vasküler- metabolik mekanizma dikkate alındığında kan-beyin bariyerinin, kan-sinir bariyerine göre geçirgenliğinin daha az olması nedeniyle periferik sinir sistemine nazaran metabolik değişikliklerden daha az etkilendiği düşünülmektedir. Bu nedenle hastalık süreci içinde periferik sinir sistemi tutulumunun gölgesinde kalmış olsa da merkezi 42motor yolların, özellikle medulla spinalis sınırları içinde kalan distal kortikospinal yolu oluşturan kalın aksonların demiyelinizasyon ve dejeneresyonu sonucu ileti yavaşlaması, ileti bloğu, medulla spinalise gelen supraspinal eksitatör uyarıların azalması ve temporal dispersiyona bağlı olarak ön boynuz hücrelerinde uyarıcı komutların birbirine eklenmesi sonucu oluşan potansiyelde bozunma, uyarının iletinin daha yavaş olduğu küçük myelinli liflerle taşınması ve polisinaptik yolların kullanılmasının elde ettiğimiz verilerden sorumlu olduğunu düşündük. 43
Özet (Çeviri)
SUMMARY In this study, we aimed to investigate the conduction time in central nervous system, especially in medulla spinalis, in diabetic patients. Our study was done with a patient group of 37 people who were at or below the age of 63 and who were diagnosed with either DM Type 1 or DM Type 2 and with a control group of 17 people who were all healthy subjects. Patients were chosen randomly among people who were not diagnosed with central nervous system disorders, malignity, connective tissue disorders or other metabolic diseases. In both control and diabetic groups study parameters were motor conduction times between cranial - abductor pollicis brevis, cranial- anterior tibial, C7-abductor pollicis brevis, L4- anterior tibial which were deducted by transmagnetic stimulation of cortical, C7- L4 radix stimulation. Conduction time in medulla spinalis between C7- L4 was evaluated by subtracting the conduction time between cortex-C7 from the conduction time between cortex-L4. In this study the findings were compared with each other with 'Student's t', 'Mann- Whitney', 'chi-square' and 'ANOVA' tests. In our study, in diabetics conduction time between C7- L4 in medulla spinalis was found to be significantly longer than the conduction time in healthy subjects. On the contrary conduction times between CR-C7, CR-L4 were found to be no different than the conduction times in healthy subjects. Delay detected in conduction time in medulla spinalis between C7-L4 in diabetic patients was found to be independent of patient's age, duration of diabetes and total neuropathy score. Though the delay in conduction time in medulla spinalis was found to be independent of total neuropathy score, CR-L4, C7-L4 latencies in people with no sural response were longer than the latencies in people with sural nerve response. In addition to these, CR- L4, C7- L4 latencies were longer in subjects with slow fibular nerve conduction velocities than in subjects with normal conduction velocities. In the guidance of these results, the delay in motor conduction time in medulla spinalis was tried to be explained by the mechanisms causing peripheral neuropathy. When vascular- metabolic mechanism is considered, central nervous system is believed to be less affected by metabolic changes than peripheral nervous system because the permeability of blood- brain barrier is less than the permeability of blood-neuron barrier. For this reason, we thought that, though within the duration of disease peripheric nervous system involvement draws more attention, central motor pathways, especially 44demyelinization and degeneration of thick axons in distal corticospinal tract which is within the boundaries of medulla spinalis which cause conduction delay, decrease in supraspinal excitatory stimuli extending to medulla spinalis, dysfunction in the potential which evolves from the addition of excitatory stimuli in the anterior horn cells because of temporal dispersion, the carrying of stimuli by small, myelinated fibers in which the conduction is slow and the usage of polysynaptic pathways were all resposible for our findings. 45
Benzer Tezler
- Tip 2 diabetes mellitus (DN)'da mitokondriyal gen polimorfizmlerinin subklinik polinöropati gelişimine etkisi
The effects of mitochondrial genes polymorphisms on the progression of subclinical polyneuropathy in diabetes mellitus
ALİ IŞIKLI
- Prediyaliz ve diyaliz hastalarında vasküler kalsifikasyon sıklığı ve patogenezi
Frequency and pathogenesis of vascular calcification in hemodialysis and predialysis patients
ZEYNEP BIYIK
Tıpta Yan Dal Uzmanlık
Türkçe
2013
NefrolojiNecmettin Erbakan Üniversitesiİç Hastalıkları Ana Bilim Dalı
PROF. DR. YILMAZ SELÇUK
- Tip-2 diabetes mellitus ve demans hastalarında serum visinin like protein-1 düzeyleri
Serum visinin like protein-1 levels in TYPE-2 diabetes mellitus and dementia patients
DERDA GÖKÇE
Tıpta Uzmanlık
Türkçe
2015
Endokrinoloji ve Metabolizma HastalıklarıGazi Üniversitesiİç Hastalıkları Ana Bilim Dalı
PROF. DR. İLHAN YETKİN
- Diabetiklerde ve hamilelerde serum lipid, lipoprotein ve apoprotein durumlarının incelenmesi
Başlık çevirisi yok
OSMAN YÜCEL
Yüksek Lisans
Türkçe
1993
BiyokimyaAtatürk ÜniversitesiBiyokimya Ana Bilim Dalı
DOÇ. DR. YAŞAR NURİ ŞAHİN